Πρόσφατες έρευνες για τη νόσο Πάρκινσον, τη δεύτερη πιο συχνή νευροεκφυλιστική διαταραχή μετά τη νόσο Αλτσχάιμερ, που προκαλείται από σφάλματα κατά την αναδίπλωση της πρωτεΐνης α-συνουκλεΐνης, έχουν δείξει την είσοδο τοξικών ουσιών στον οργανισμό ως πιθανό αίτιο πυροδότησης της νόσου, μέσα από τη σχέση του εγκεφάλου με το έντερο.
Στο πλαίσιο αυτό κινείται και η τελευταία μελέτη του Scott A. Waldman, MD, Ph.D, από το Πανεπιστήμιο Thomas Jefferson, και της ομάδας του, που ανακάλυψε ότι ο GUCY2C, ένας υποδοχέας που εκφράζεται στις επιφάνειες του εντερικού επιθηλίου και σε ένα υποσύνολο νευρώνων του υποθαλάμου και του μέσου εγκεφάλου, θα μπορούσε να αποτρέψει την ανάπτυξη νόσου Πάρκινσον προστατεύοντας από την εγκεφαλική βλάβη και την τοξικές επιδράσεις.
Τα ευρήματα δημοσιεύτηκαν στο npj Parkinson’s Disease.
Ο GUCY2C είναι γνωστός για το ρόλο του στην οµοιόσταση άλατος και νερού στο έντερο. Η ομάδα του Δρος Waldman μελετά χρόνια τη λειτουργία του και, σε προηγούμενες δοκιμές, αφαίρεσαν τον υποδοχέα από τα κύτταρα του εντέρου σε ποντίκια και παρατήρησαν αύξηση στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη νόσο Πάρκινσον.
«Τότε ήταν που κάναμε αυτό το άλμα από το έντερο στον εγκέφαλο» ανέφερε ο Δρ Waldman. «Αν εξαφανίζαμε τον GUCY2C από τον εγκέφαλο, θα επηρέαζε την ευαισθησία στη νόσο Πάρκινσον;»
Η Lara Cheslow, υποψήφια διδάκτωρ Ιατρικής στο εργαστήριο Waldman, διερεύνησε το ζήτημα μαζί με τον Δρα Richard Smeyne, πρόεδρο του τμήματος νευροεπιστημών και διευθυντή του Jefferson Comprehensive Parkinson’s Disease and Movement Disorder Center, και διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία η έκφραση του GUCY2C περιορίστηκε ή εξαλείφθηκε είχαν περισσότερες βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα και ήταν πιο ευαίσθητα στις τοξίνες, σε σύγκριση με τα ποντίκια με φυσιολογική λειτουργία GUCY2C.
Επιπλέον, όταν ποντίκια με φυσιολογικά επίπεδα GUCY2C εκτέθηκαν σε τοξίνες, τα επίπεδα GUCY2C αυξήθηκαν φυσιολογικά, υποδηλώνοντας ότι ο GUCY2C διαδραμάτιζε κατά κάποιο τρόπο προστατευτικό ρόλο για τους νευρώνες των ποντικιών. Κατά την εξέταση της σχέσης σε ανθρώπινα δείγματα, διαπιστώθηκαν αυξημένα επίπεδα GUCY2C σε ασθενείς με νόσο Πάρκινσον συγκριτικά με τα άτομα χωρίς τη νόσο, αποτέλεσμα που προβλημάτισε τους ερευνητές.
Η βασική σήμερα φαρμακευτική αγωγή για τη νόσο Πάρκινσον, η λεβοντόπα, αντικαθιστά την ντοπαμίνη που λείπει και βελτιώνει τα κινητικά συμπτώματα. Η στόχευση του GUCY2C θα μπορούσε να είναι μια πιο υποσχόμενη οδός για την πιθανή πρόληψη της εξέλιξης της νόσου συνολικά, προστατεύοντας από τη βλάβη των νευρώνων. Παρόλο που οι μελέτες αυτές βρίσκονται σε πρώιμο προκλινικό στάδιο, ο Δρ Waldman ελπίζει ότι μπορούν μια μέρα να ωφελήσουν τους ασθενείς που πάσχουν από PD.
