Ερευνητές στη Βρετανία ανακάλυψαν μια κύρια αιτία της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου σε ένα αδύναμο σημείο στο DNA μας, το οποίο υπάρχει στο 95% των ατόμων με τη νόσο. Αυτό το σημείο διευκολύνει ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος να τρελαθούν και να προκαλέσουν υπερβολική φλεγμονή στο έντερο, αναφέρει το BBC.
Η ομάδα διαπίστωσε ότι τα διαθέσιμα φάρμακα φαίνεται να αναστρέφουν την ασθένεια σε εργαστηριακά πειράματα και τώρα σχεδιάζουν κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους. Η νόσος του Crohn και η ελκώδης κολίτιδα είναι οι πιο κοινές μορφές φλεγμονώδους νόσου του εντέρου οι οποίες συχνά εμφανίζονται στην εφηβεία ή λίγο αργότερα.
Η 27χρονη Λόρεν Γκολάιτλι εμφάνισε τα πρώτα συμπτώματα- κράμπες στο στομάχι και αίμα στα κόπρανα- όταν ήταν 16 ετών. Μόνο όταν ήταν 21 ετών και υποβλήθηκε σε χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση της σκωληκοειδούς απόφυσης, οι γιατροί συνειδητοποίησαν ότι έπασχε από τη νόσο του Crohn. Πριν από τρία χρόνια χρειάστηκε να υποβληθεί σε επέμβαση στομίας αφού τμήμα του εντέρου της είχε «κλείσει» και σήμερα εξακολουθεί να παίρνει πολλά παυσίπονα λόγω του αριθμού των επεμβάσεων στις οποίες υποβλήθηκε.
«Δεν είναι η ζωή που θα επιθυμούσα να ζήσω», είπε στο BBC.
Τι αποκάλυψε η μελέτη των ερευνητών
Ένα μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος που εμπλέκεται σε μεγάλο βαθμό στη νόσο είναι τα λευκά αιμοσφαίρια που ονομάζονται μακροφάγα. Αυτά κατακλύζουν τις επενδύσεις των εντέρων όπου απελευθερώνουν χημικές ουσίες, τις κυτοκίνες, οι οποίες οδηγούν σε μαζική φλεγμονή. Η φλεγμονή αποτελεί μέρος της φυσιολογικής αντίδρασης του οργανισμού στη μόλυνση, αλλά όταν είναι υπερβολική και διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες για την υγεία.
Η ομάδα ερευνητών του Ινστιτούτου Francis Crick και του University College του Λονδίνου πραγματοποίησε μια βαθιά γενετική ανάλυση προκειμένου να βρει την αιτία της νόσου. Ανακάλυψε ένα τμήμα του γενετικού κώδικα – του DNA – που αποδεικνύεται ότι είναι ο «κύριος ρυθμιστής» της φλεγμονής των μακροφάγων.
Βρίσκεται ακριβώς στην «κορυφή της πυραμίδας» δήλωσε ο Δρ. Τζέιμς Λι, από το Ινστιτούτο Francis Crick.
Το γονίδιο αυτό ελέγχει τις φλεγμονώδεις χημικές ουσίες που απελευθερώνουν τα μακροφάγα. Ορισμένοι άνθρωποι γεννιούνται με μια εκδοχή του που τους κάνει επιρρεπείς στην υπερβολική αντίδραση.
«Αυτό είναι αναμφίβολα ένα από τα κεντρικά μονοπάτια το οποίο όταν πηγαίνει στραβά οι άνθρωποι παθαίνουν φλεγμονώδη νόσο του εντέρου. Είναι η διαδικασία με την οποία ένα από τα πιο σημαντικά κύτταρα που προκαλεί τη νόσο πηγαίνει στραβά» εξήγησε.
Περαιτέρω πειράματα, που περιγράφονται λεπτομερώς σε άρθρο που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό «Nature», έδειξαν ότι φάρμακα που έχουν ήδη εγκριθεί για άλλες παθήσεις, όπως ο καρκίνος, ήταν σε θέση να καταπραΰνουν τη φλεγμονή.
«Βρήκαμε όχι μόνο πώς και γιατί πάει στραβά, αλλά ενδεχομένως και έναν νέο τρόπο θεραπείας αυτών των ασθενειών», σημείωσε ο Δρ. Λι.
Οι ερευνητές έχουν ένα προβάδισμα, καθώς υπάρχουν ήδη κάποια φάρμακα, αλλά πρέπει να βρουν έναν τρόπο να στοχεύουν μόνο τα μακροφάγα, ώστε να μην προκαλούν παρενέργειες σε όλο το σώμα. Τα φάρμακα θα πρέπει επίσης να βαθμονομηθούν με ακρίβεια ώστε να καταπραΰνουν τη φλεγμονή, αλλά να μην αφήνουν τον ασθενή ευάλωτο σε λοιμώξεις, απενεργοποιώντας την καλή πλευρά της φλεγμονής στην καταπολέμηση της νόσου.
Στόχος τους είναι να ξεκινήσουν κλινικές δοκιμές εντός πέντε ετών.
«Αυτή η έρευνα είναι ένα πραγματικά συναρπαστικό βήμα προς την πιθανότητα ενός κόσμου απαλλαγμένου από τη νόσο του Crohn και την κολίτιδα», δήλωσε η Ρουθ Γουέικμαν, από τη φιλανθρωπική οργάνωση Crohn’s & Colitis UK.
«Η νόσος του Crohn και η κολίτιδα είναι πολύπλοκες, δια βίου παθήσεις για τις οποίες δεν υπάρχει θεραπεία, αλλά έρευνες όπως αυτή μας βοηθούν να απαντήσουμε σε μερικά από τα μεγάλα ερωτήματα σχετικά με τις αιτίες που τις προκαλούν» πρόσθεσε.
Ωστόσο, η γενετική ευαισθησία εξακολουθεί να είναι μόνο ένα μέρος του παζλ, με τη διατροφή και τη χρήση αντιβιοτικών να εμπλέκονται. Η νόσος διακρίνεται από το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, αν και ορισμένα από τα συμπτώματά της επικαλύπτονται.
