Οι ερευνητές που υπογράφουν την ανακάλυψη στο περιοδικό Nature παραδέχονται ότι δεν μπορούν να εξηγήσουν το φαινόμενο, εικάζουν όμως ότι αυτές οι κυτταρικές βλάβες μπορεί να παίζουν κεντρικό ρόλο στη λειτουργία της μνήμης.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια και εστίασε στον ιππόκαμπο, μια περιοχή του εγκεφάλου που παίζει κεντρικό ρόλο στις λειτουργίες της μνήμης και της μάθησης. Κάθε ανάμνηση πιστεύεται ότι αποθηκεύεται σε επιμέρους δίκτυα νευρώνων, τα οποία ενεργοποιούνται κάθε φορά που ανακαλούμε μια εμπειρία από το παρελθόν.
Θραύση
Οι ερευνητές του Κολεγίου Ιατρικής «Αλμπερτ Αϊνστάιν» στη Νέα Υόρκη έκαναν ένα μικρό ηλεκτροσόκ στα πειραματόζωα ώστε να τους δημιουργήσουν μια δυσάρεστη ανάμνηση. Στη συνέχεια εξέτασαν τους νευρώνες του ιππόκαμπου και διαπίστωσαν ότι είχε ενεργοποιηθεί μια ολόκληρη ομάδα γονιδίων που συμμετέχουν σε αντιδράσεις φλεγμονής.
Η φλεγμονή των νευρώνων διαπιστώθηκε ότι προκαλείται από μια πρωτεΐνη με την ονομασία TLR9, η οποία κανονικά επιτρέπει στο ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίζει μόρια DNA από παθογόνους οργανισμούς.
Ένας μηχανισμός φλεγμονής που εξελίχθηκε αρχικά ως αμυντικό σύστημα μπορεί να αξιοποιήθηκε αργότερα από την εξέλιξη και για τον σχηματισμό αναμνήσεων
Αρχικά, οι ερευνητές νόμισαν ότι τα πειραματόζωα είχαν προσβληθεί από κάποια λοίμωξη. Ανακάλυψαν όμως ότι η πρωτεΐνη TLR9 δεν είχε ενεργοποιηθεί σε όλο τον εγκέφαλο, αλλά μόνο σε συγκεκριμένες ομάδες κυττάρων του ιππόκαμπου που εμφάνιζαν βλάβες του DNA.
Ολως περιέργως, η πρωτεΐνη TLR9 έμοιαζε να αντιδρά σε θραύσματα DNA του ίδιου του ιππόκαμπου, αντί στο γενετικό υλικό εισβολέων.
Οι βλάβες που παρατηρήθηκαν είναι ουσιαστικά σπασίματα στη διπλή έλικα του DNA. Τέτοιες θραύσεις δεν είναι σπάνιες στα κύτταρα, συνήθως όμως επιδιορθώνονται μέσα σε λίγα λεπτά. Στον ιππόκαμπο, όμως, η αντίδραση φλεγμονής διαρκούσε ημέρες.
Από τη φλεγμονή στη μνήμη
Η όλη διαδικασία παραμένει εν πολλοίς μυστηριώδεις, ωστόσο οι ερευνητές διατυπώνουν την υπόθεση ότι ο εγκέφαλος μαθαίνει να θυμάται προηγούμενες εμπειρίες με τον ίδιο τρόπο που τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος «θυμούνται» τα παθογόνα που συνάντησαν στο παρελθόν. Ίσως ένας μηχανισμός φλεγμονής που εξελίχθηκε αρχικά ως αμυντικό σύστημα αξιοποιήθηκε αργότερα από την εξέλιξη και για τον σχηματισμό αναμνήσεων.
Πράγματι, η απενεργοποίηση του γονιδίου της πρωτεΐνης TLR9 στα πειραματόζωα περιόρισε δραστικά την ικανότητά τους να θυμούνται τα ηλεκτροσόκ. Επιπλέον, στα ποντίκια αυτά καταγράφηκε μεγάλος αριθμός μη επιδιορθωμένων γενετικών βλαβών, ένα φαινόμενο που ονομάζεται γονιδιωματική αστάθεια.
Η νέα μελέτη έρχεται να προστεθεί σε έρευνα του 2021, στην οποία ανεξάρτητοι ερευνητές ανέφεραν ότι οι θραύσεις της διπλής αλυσίδας του DNA είναι εκτεταμένες στον εγκέφαλο και ίσως συνδέονται με τη διαδικασία της μάθησης.
Επόμενο βήμα των ερευνητών θα είναι να εξετάσoυν πώς προκαλούνται αυτές οι γενετικές βλάβες και αν συμβαίνουν και σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου.
Δεδομένου επίσης ότι η γονιδιωματική αστάθεια των νευρώνων είναι χαρακτηριστικό ορισμένων παθήσεων όπως η Αλτσχάιμερ, τα ευρήματα ίσως τελικά ανοίξουν το δρόμο για την προστασία της μνήμης σε ασθενείς με άνοια.
